›

Кто живет в ротовой полости человека? Запах изо рта Бактерии на языке человека

О составе и роли кишечной микробиоты известно многое. А вот до других частей тела перо научного популяризатора доходит нечасто. Сегодня мы сломаем печать молчания и расскажем про микробов полости рта: какие археи там живут, кто вызывает кариес и можно ли переусердствовать с гигиеной?

Рисунок 1. Микроскоп Левенгука - простейшая конструкция, столь сильно отличающаяся от современных нам оптических микроскопов. Он не имел ни объектива, ни предметного стола. Линза была одна - по сути, микроскопический стеклянный шарик, застывшая капля, филигранно отшлифованная создателем. Объект тем или иным способом помещался перед наблюдателем, за ним - источник света. Наблюдатель прикладывал микроскоп дырочкой к глазу и сквозь линзу смотрел на объект.

Микроскопы были известны и до Левенгука, однако ранее их не очень активно применяли для биологических исследований. Физик Роберт Гук , занимавшийся оптикой, незадолго до этого открыл клетки, но особого значения этому открытию не придавал никто, включая самого исследователя. Левенгук же не только подтвердил и расширил данные Гука, но и открыл совершенно новый мир - одноклеточных организмов. Его первоначальные сообщения, в силу своей неожиданности и эксцентричности самого исследователя, вызвали недоверие в научном сообществе, однако несколько блестящих демонстраций привели к быстрому всеобщему признанию .

Он рассмотрел кровь - и открыл эритроциты, микроскопировал сперму - и подтвердил существование обнаруженных Гуком сперматозоидов. Но самую совершенную из своих непревзойденных линз, способную более чем к 300-кратному увеличению, он направил на смывы со своих зубов. И обнаружил, что там живут существа, в разы меньше сперматозоидов или эритроцитов, - спирали, палочки, шарики суетились в капле дождевой воды, которую он использовал для приготовления препарата (рис. 2). Так, начиная с ротовой полости, была открыта микробиота человеческого тела.

Рисунок 2. Зарисовка микробов ротовой полости, обнаруженных Антони ван Левенгуком. Несмотря на использование лишь одной линзы и примитивную конструкцию микроскопа, исследователю удалось достигнуть предела разрешающей способности оптической линзы и обнаружить бактерий.

Довольно скоро стало ясно, что открытые Левенгуком существа не просто живут в окружающем мире, но и оказывают на него существенное влияние. Открытия сыпались одно за другим: именно эти миниатюрные живые капельки, а вовсе не химические реакции, как до того думало большинство ученых, сбраживают виноградный сок и делают из него вино. Они же ответственны за болезни человека и животных, причем самые заразные - чуму, холеру, тиф. Не все они опасны - в кишечнике они живут килограммами, но не наносят никакого вреда, за что первооткрыватели назвали их комменсалами , подчеркивая, что они безвредны для организма, но и пользы не приносят . А с опасными можно бороться их же собственным оружием - антибиотиками.

Теперь мы знаем, что это не так - от микробов в организме зависит множество важных процессов, от усвоения витаминов до развития иммунной системы. Но термин «комменсалы», пусть и не очень корректный, по старой памяти остался.

Во всем этом вихре новостей исследователи быстро забыли первые открытия. Куда интереснее разрабатывать способы борьбы с чумной палочкой, чем изучать многообразие «бесполезных» сожителей. Однако со временем мы поняли, как сильно зависим от всей этой разношерстной компании. Они защищают нас от болезней, но и являются их источником, помогают нам усваивать пищу или пытаются съесть нас.

Теперь не обязательно пристально разглядывать каплю дождевой воды для изучения состава и роли микробиоты в нормальном функционировании организма и при заболеваниях - со времен Левенгука нам стало доступно множество новых методов. Благодаря им мы каждый день узнаем много нового о составе, жизни и функциях микробиологических сообществ различных областей тела. В этой статье мы вернемся к основам и рассмотрим микробиоту ротовой полости во всех доступных деталях.

Уникальное сообщество

Первая черта микробного сообщества рта, которая сразу обращает на себя внимание, - потенциальная патогенность , требующая постоянного активного контроля. Речь в данном случае идет о гигиене. В норме микробы кишечника, кожи, легких, поверхности глаз и так далее не оказывают на наш организм никакого повреждающего воздействия (и про некоторых из них можно почитать на «Биомолекуле» ). Гипотетически мы можем сосуществовать с ними неопределенно долго (хотя мыться всё же приходится, чтобы смыть с кожи попавших туда патогенных микроорганизмов, пока они не закрепились и не нарушили баланс уже сложившейся микробиоты).

А во рту всё совершенно не так. Абсолютно нормальные, присутствующие практически у каждого в ротовой полости микроорганизмы вызывают постепенное разрушение зубов (кариес) или воспаление десен (пародонтит и гингивит, о которых мы писали в статье «Дареному коню в десны не смотрят » ), если их не контролировать регулярной чисткой зубов.

Ученые пока бьются над загадкой, как же так вышло. Одна из самых правдоподобных гипотез - избыток высокоуглеводной и размягченной пищи, появившийся в нашем рационе с развитием сельского хозяйства. Углеводы являются субстратом многих видов брожения, в результате которого выделяются различные органические кислоты, расщепляющие эмаль зубов . А отсутствие в рационе жесткой волокнистой пищи не позволяет в рутинном режиме разрушать микробные биопленки по мере их созревания, о чем еще пойдет речь дальше. Современная пища кажется нам намного вкуснее пищи предков - необработанной, собранной буквально под ногами. Сегодняшняя еда содержит больше питательных веществ, ее легче и дешевле получить в больших количествах, но, похоже, именно она вредит состоянию ротовой полости. Так что, вполне возможно, что целью всего прогресса человечества является создание и финансирование стоматологической отрасли.

Вторая важнейшая черта флоры ротовой полости - ее разнообразие . По видовому составу микробиоты ротовая полость человека уступает только толстой кишке . Тут представлены все царства микроорганизмов: бактерии, грибы, протисты, археи, а также вирусы всех видов, - есть, где развернуться микробиологу. Такое разнообразие обусловлено большим выбором «мест обитания» во рту. Тут есть и мягкие ткани, вроде десен, языка, щек или нёба. Есть твердая ткань зубов. Есть области, недоступные атмосферному кислороду, вроде протоков слюнных желез. Наконец, есть собственно жидкая фаза - слюна, в которой могут жить неприкрепляющиеся планктонные микроорганизмы.

Кроме разнообразия условий в ротовой полости, стоит еще учесть то многообразие, которое вносят сами микроорганизмы. Если поверхность чистых зубов постоянно подвергается действию кислорода, то после 2–3 дней без зубной щетки она покроется бактериальной биопленкой, в недрах которой спокойно будут жить даже строгие кислородоненавистники - например, Porphyromonas gingivalis . Такие «старые» пленки ассоциированы с основными заболеваниями ротовой полости: кариесом или гингивитом. На формирование зрелой пленки уходит от 24 до 48 часов, так что чистка зубов чаще двух раз в день, как порой советуют недобросовестные врачи или производители паст, будет лишней .

Люди совпадают по составу микробиома ротовой полости всего на 40–50% - это пересечение гораздо меньше, чем во всех других частях тела. Зато такая небольшая фракция довольно стабильна географически: ее микробы более-менее одинаковы у австралийского аборигена и британского лорда. Остальные микроорганизмы уникальны для каждого человека, причем их состав постоянно меняется . Когда люди долго живут вместе, то и микробиомы у них «выравниваются», особенно у супругов , .

Последней выдающейся чертой микробиоты полости рта является ее переменчивость во времени . Если упомянутые ранее 40–50% - более-менее постоянные жители ротовой полости, - то оставшиеся 50–60% меняются в зависимости от пищи, времени суток, здоровья организма и так далее. Для ротовой полости - и только для нее - применяют термин «псевдокомменсалы ». Так называют бактерии и другие микроорганизмы, которые попадают в тело человека с пищей, водой, воздухом и так далее. Как правило, это обычные сапрофиты , которые не могут выжить в новой среде и быстро погибают. Их число огромно: по некоторым оценкам, каждый человек потребляет до 3–5 граммов микробов в день. Так что их влиянием на иммунную и другие системы организма просто невозможно пренебречь .

Микроорганизмы, свободно живущие в окружающей природе и не нуждающиеся в заселении в чей-то организм.

Как изучить невидимое

Собственно, микробиота - это микроорганизмы, существующие в некоторой экологической нише. Такой нишей может быть щель трухлявого пня, каверна в рудном пласте, окрестности черного курильщика на дне океана или поверхность языка человека. Микробы разнообразны и вездесущи, и изучать их стоит без отрыва от этого многообразия.

Но как же это сделать? Классическим методом является культивирование (рис. 3). Оно подразумевает получение смывов с поверхности и образцов жидкости из данной ниши и последующее высевание полученной суспензии микроорганизмов на питательную среду, чаще всего твердую. На среде вырастают колонии, как правило, происходящие каждая из одного микроорганизма-предшественника, содержавшегося в суспензии. Таким образом, все микроорганизмы в колонии являются клонами своего предка. Когда они выросли, их можно изучать: красить, рассматривать в микроскоп, ставить биохимические тесты. В последнее время исследователи научились даже расщеплять их лазером и отправлять фрагменты в полет в масс-спектрометре , получая базу данных масс-спектрометрических «отпечатков пальцев».

Рисунок 3. Культура бактериальных клеток на чашке Петри. На этой чашке выросла синегнойная палочка Pseudomonas aeruginosa - частый гость ожоговых отделений больниц. Здоровому человеку она не страшна, но при ожоге может заразить рану и вызвать осложнения. Отличается зеленым цветом колоний и запахом, сходным с запахом цветков жасмина. К болезням ротовой полости не имеет никакого отношения, но позволяет наглядно показать метод культивирования благодаря своему окрасу.

Однако этот метод имеет свои ограничения - подавляющее большинство микроорганизмов категорически отказывается расти на чашках Петри. Возможно, им требуется какая-то особая пища, которую нам еще предстоит определить. Возможно, причина в том, что они не могут жить отдельно от соседей по экологической нише, а кому-то нужна хитрая подложка или отсутствие кислорода. В результате, бóльшая часть микробных сообществ проходит мимо внимания исследователей: всё же выросшие на чашках микроорганизмы в отсутствие природных соседей ведут себя совершенно иначе, чем в своей родной нише. Однако, в последнее время ученые разработали методики, позволяющие выращивать ранее некультивируемые микроорганизмы в среде, максимально приближенной к естественной, например, iChip , . Так что мы ждем новых микробиологических открытий.

С наступлением геномной эры у микробиологов появился новый способ изучать такие сообщества: метагеномика . Упрощенно, это тотальное прочтение всех нуклеиновых кислот, найденных в какой-либо экологической нише. Данные, собранные таким образом, обычно нужно долго и мучительно обрабатывать (чем занимаются специалисты по «большим данным» и их суперкомпьютеры), но в результате мы можем довольно точно определить, кто населяет данную территорию - например, поверхность зуба. Многие организмы обнаружили именно таким способом. Про многие мы больше ничего и не знаем, кроме последовательности генома или какой-то его части. Скорее всего, благодаря новым технологиям, вроде той же iChip, мы вскоре сможем преодолеть это ограничение и таки начать культивировать некультивируемое. Ну а пока приходится довольствоваться геномом.

Метагеномика - удивительно производительный и информативный метод. Однако он тоже имеет свои ограничения. При высевании на чашку Петри можно быть уверенным: в родной среде микроорганизма он был жив. Помимо этого, просто из состава среды, на которой он вырос (а тестируются разные среды), мы можем многое понять о его биохимии. Геномика всего этого не предоставляет. ДНК, найденная в образце, может принадлежать давно погибшей бактерии или вирусу - мы об этом не узнаем. О том, чем живет этот организм, мы можем узнать лишь косвенно, сравнивая его гены с генами других микроорганизмов, чьи продукты вовлечены в те или иные биохимические пути или отвечают за какие-то особенности строения.

Кто живет у меня во рту?

Так кто же живет в этом странном, постоянно меняющемся мире ротовой полости? Очень много кто. Тут есть представители всех доменов жизни - археи, бактерии, эукариоты. Есть и большое разнообразие вирусов, причем отнюдь не только вредных. Разберемся по порядку со всеми действующими лицами.

Археи

Представители домена Archaea - нечастые гости в организмах многоклеточных животных, предпочитающие жить в окружающей среде. Однако в ротовой полости сумели обнаружить несколько резидентных видов, относящихся к группе метаногенов. Все они относятся к роду Methanobrevibacter - архей, захватывающих из окружающей среды углекислый газ и превращающих его в метан . Они являются анаэробами, то есть живут только в местах без доступа кислорода, например, в бактериальных биопленках между десной и зубом.

Об их роли в микробиоте ротовой полости известно мало. Отмечено, что количество метаногенов возрастает в области воспаления десен, однако что тут является причиной, а что следствием, установить сложно . С учетом того, что причины гингивита нам более-менее известны, можно предположить, что эти археи в данном случае являются лишь удачливыми бенефициарами сложившихся обстоятельств.

Грибы

Как и археи, грибы нечасто встречаются в составе нормальной микробиоты, хотя это и не исключено. У человека их присутствие оценивали считанные группы исследователей, однако они обнаружили, что в ротовой полости каждого здорового индивида проживают представители 70 родов данного таксона. Наиболее представлены роды Candida , Cladosporium и Saccharomycetales .

Интересно, что многие из обнаруженных видов являются частой причиной микозов - грибковых поражений организма, - хотя обследованные добровольцы от микозов не страдали. Этому есть два возможных объяснения. Первое заключается в том, что эти заболевания являются следствием не оппортунистического заражения, как считалось ранее, а выхода грибковой микрофлоры из-под контроля вследствие иммунодефицита либо хронического стресса. При этом потенциальный источник болезни мы носим с собой постоянно. Второе возможное объяснение, которое признают и сами исследователи, - это то, что использованные методы не исключают детектирования спор грибов, которые распространяются по воздуху. В любом случае, согласно этим данным, от повышенной вероятности болезни до самой болезни - один шаг . Все мы постоянно сталкиваемся с грибами или их спорами, но заболевание они вызывают лишь у людей с ослабленным здоровьем.

Вирусы

В ротовой полости можно обнаружить и впечатляющую коллекцию вирусов. Бóльшая часть из них имеет отношение к той или иной болезни. К примеру, во рту можно найти вирус бешенства (Rabies lyssavirus ) или эпидемического паротита (Mumps rubulavirus ), если человек ими инфицирован. Одна из их мишеней - слюнные железы, благодаря заражению которых вирус выделяется в слюну. Также часто тут можно обнаружить вирусы, не способные проникнуть в клетки ротовой полости, но попадающие сюда благодаря обильному кровоснабжению - ВИЧ или вирусы гепатита, опять-таки если человек ими заражен .

Специфическими для ротовой полости являются такие вирусы человека, как грипп или обширная группа, вызывающая острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ). Они тоже не нацелены непосредственно на ротовую полость, но постоянно поступают в нее при кашле и распространяются дальше воздушно-капельным путем.

Среди тех, кто всё же проникает в клетки ротовой полости, стоит отметить вирус простого герпеса (Herpes simplex virus ). При определенных обстоятельствах он может вызвать характерное высыпание на губах, которое довольно быстро проходит и легко лечится. Этим вирусом заражены, по разным данным, от 6 до 9 человек из десяти , так что его можно считать чуть ли не компонентом нормальной микрофлоры. Обычно бóльшую часть времени он проводит в «спящем режиме», никак себя не проявляя. Однако в случае глобального (как при СПИДе) или локального (например, при сужении сосудов губ на холоде) снижения иммунной защиты, он может реактивироваться и вызвать характерные высыпания , .

Если последствия активации вируса герпеса неприятны, но не опасны, то совсем другая ситуация у папилломавирусов. Они также часто встречаются в тканях ротовой полости и могут не только вызвать кандиломы , но и повысить риск возникновения рака шеи и головы , .

Но все эти эукариотические вирусы количественно меркнут рядом с другой группой, широко представленной во рту, - фагами (рис. 4). Эти вирусы бактерий находят в ротовой полости благоприятную почву для жизни и размножения. В слюне обнаружены сотни фаговых геномов. Состав этой части микрофлоры очень сильно определяется внешними условиями: если два никак не связанных между собой человека проживают в одном помещении, больше всего у них будет пересекаться именно фаговый метагеном. Это довольно важно в свете того, что фаги способны переносить между бактериями разных видов гены , ответственные за выживание и кодирующие различные белки и другие вещества, позволяющие им избежать иммунного надзора, уничтожения антибиотиками и так далее .

Бактерии (наконец-то!)

Я не случайно вынес этот раздел в конец. Влияние архей, грибов и вирусов на состояние полости рта, несомненно, может быть довольно значительным, но они представляют лишь минорную часть того зоопарка, который живет на этой территории. Основную же массу микробиоты составляют разнообразные бактерии. Кого тут только нет: аэробы и анаэробы, кокки и палочки, со жгутиками и без, питающиеся сахарами и белками.

Ткани ротовой полости не являются чем-то однородным. По разнообразию условий они дадут фору всему остальному организму. В исследовании 2012 года ученые попытались оценить, как распределены бактерии между всеми тканями желудочно-кишечного тракта . Затем они разделили исследованные области на группы по схожести бактериального микробиома. Получилось, что ткани рта можно разделить аж на три таких группы, когда весь толстый кишечник представляет собой всего одну. Эти три группы включают в себя:

  1. слизистую оболочку щек, нёбо и часть десны, непосредственно примыкающую к зубам;
  2. язык, миндалины, заднюю часть гортани и слюну;
  3. биопленку на зубной эмали.

Если для возникновения пародонтита нужны искусственно созданные анаэробные условия, то для такой болезни, как кариес, этого не требуется. Вызывающие его микроорганизмы относятся к классу факультативных анаэробов, то есть они могут жить как в присутствии кислорода, так и без него. Кариес - это постепенное разрушение зубной эмали под влиянием кислой среды, создаваемой микроорганизмами (рис. 5). Наиболее изученной бактерией, вызывающей это неприятное состояние, является Streptococcus mutans . От прочей микробиоты его отличает важная особенность - способность питаться едой человека. Дело в том, что обычно бактерии, несмотря на обилие поступающих в рот продуктов, питаются не ими, а белками слюны, остатками погибших клеток и так далее. Стрептококки же способны улавливать углеводы из прожевываемой пищи. В процессе метаболизма они выделяют молочную кислоту, которая закисляет биопленку и разрушает эмаль зуба .

Рисунок 5. Повреждения зубной эмали у детей при кариесе. Оно вызвано медленным растворением эмали под воздействием среды и вышележащей бактериальной биопленки. Визуально можно определить кариес по возникновению областей измененного цвета (стадия мелового пятна), на месте которых впоследствии формируется кариозное дупло.

Интересно, что оба эти фактора - наличие в пище легкодоступных сахаров и присутствие бактерий, способных их усваивать, - являются необходимыми для развития кариеса. Если человек не ест сладкую пищу, то стрептококки не смогут самостоятельно вызвать у него кариес. Верно и обратное: по составу микробиоты ученые заранее могут предсказать риск развития кариеса, если человек будет злоупотреблять сладким .

Теперь обратимся к мягким тканям ротовой полости. По видовому составу микробов можно выделить две их подгруппы - жесткие (нёбо, кератинизированная десна и слизистая щек) и мягкие (некератинизированная десна, язык, гортань, миндалины и слюна). Разница между населяющими их бактериями довольно велика. На тканях первой подгруппы проживают, в основном, бактерии, относящиеся к типу Firmicutes с небольшой представленностью типов Proteobacteria (в основном речь идет о стрептококках), Bacteroidetes и либо Actinobacteria , либо Fusobacteria . Последние два типа, похоже, взаимоисключают друг друга в этой области - если есть один, то второго не будет (рис. 6).

На второй подгруппе тканей обнаруживается меньше Firmicutes , больше Bacteroidetes и Fusobacteria . Это особенно интересно в свете того, что нёбо, щеки и десны, входящие в первую группу, часто непосредственно контактируют с языком - тканью второй группы. Несмотря на это, микробиомы этих областей сохраняют значимое различие.

Рисунок 6. Кладограмма обнаруженных в ЖКТ видов микробов. Поверхности тела разделены на четыре группы, значительно различающиеся по микробиоте. Цветом закрашены таксоны, наиболее ярко представленные в соответствующей группе, точки показывают наиболее обильную представленность. G1 (синий ) - внутренняя поверхность щек, нёбо и кератинизированная часть десны. G2 (красный ) - глотка, миндалины, язык и слюна. G3 (желтый ) - зубы и зубной налет. G4 (зеленый ) - кишечник. Главный вывод из этой картинки - разнообразие видов микроорганизмов в ротовой полости необычайно высоко, причем даже между различными ее поверхностями.

Хотя микробиом ротовой полости потенциально крайне нестабилен, в нем довольно редко обнаруживают нехарактерные для него микроорганизмы. Например, в норме во рту отсутствуют кишечные варианты Escherichia coli , Enterococcus faecalis и так далее. По-видимому, причиной этому является активный контроль видового состава со стороны иммунной системы. Это предположение подтверждают исследования, в ходе которых кишечные микроорганизмы были обнаружены во рту пациентов с различными формами временных и постоянных иммунодефицитов . Таким образом, видовое разнообразие микробиоты рта вполне можно использовать как маркер различных заболеваний.

На бактерии полости рта также довольно сильно влияют различные искусственные конструкции, применяемые в стоматологии. Например, зубные протезы создают весьма специфические условия вокруг десен и нёба, при которых кислород продолжает поступать, но обмена слюны не происходит. В этих условиях разрастается аэробная флора - резко возрастает число стрептококков и стафилококков. По неподтвержденным данным, это может способствовать провоспалительным явлениям в организме и опосредованно усиливать гипертоническую болезнь у лиц пожилого возраста .

Установка имплантов довольно часто сопровождается воспалением окружающей десны - периимплантитом . Отмечается, что на имплантах формируется биопленка, однако по своим свойствам и видовому составу она сильно отличается от зубной. Разнообразие представленных видов куда меньше, но среди них чаще попадаются те, которые мы считаем патогенными. Как и в случае с гингивитом, для возникновения заболевания требуется формирование специфического сообщества микроорганизмов, однако устроено оно проще, чем на живых зубах. Исследования периимплантита пока находятся в начальной стадии, но одно ясно точно: искусственные зубы - не повод их не чистить .

Микробиота и иммунитет: держим баланс. Рассказывает компания SPLAT

Особое место в профилактике многих заболеваний отводится слизистым оболочкам - входным воротам многих патогенов, - и их участию в инициации иммунного ответа. В последнее время пристальное внимание уделяется новым компонентам, созданным на основе пробиотиков и их производных. К ним относятся, например, лизаты бактерий.

Слизистая оболочка полости рта - активный орган иммунной системы. Он содержит иммунокомпетентные клетки, которые выполняют несколько важных функций: например, борьба с патогенами и восстановление целостности и функционирования тканей организма после повреждения. Иммунная система слизистых оболочек обеспечивает местный иммунитет. Обычно защитные реакции протекают на фоне минимальной воспалительной реакции и не сопровождаются повреждением окружающих тканей. Процесс проходит в условиях постоянного контакта с чужеродными молекулами и требует эффективного выбора механизмов ответа на появление микроорганизмов и регуляции их численности.

Один из возможных вариантов воздействия на микробиоту полости рта - поддержание субвоспалительного, то есть нормального статуса активации нейтрофилов. Для этого возможно применение бактериальных продуктов (пробиотиков, лизатов) на основе бактерий, ассоциированных со здоровым состоянием полости рта, и ингредиентов, обладающих противовоспалительным действием.

Положительная роль бифидобактерий опосредована компонентами их клеточной стенки (мембраны) и внутриклеточных структур. Кроме того, противовоспалительное воздействие оказывают и секретируемые компоненты бифидобактерий , отчасти за счет регуляции состава микробиоты и снижения степени перекисного окисления липидов . Одним из механизмов действия бифидобактерий также является поддержка популяции «противовоспалительных» регуляторных Т-лимфоцитов (Treg), «перенастройка» соотношения про- и противовоспалительных цитокинов и поддержка жизнеспособности эпителиальных клеток слизистых оболочек .

Лизаты комбинируют в себе действие всех бактериальных компонентов, в то же время не обладая недостатками пробиотиков: слабой жизнеспособностью в продуктах питания, способностью продуцировать кислоту и служить резервуаром антибиотикорезистентности. Помимо «настройки» иммунитета, лизаты могут регулировать численность нежелательных для полости рта бактерий, с помощью бактериоцинов в своём составе .

Компания SPLAT выпустила три новые зубные пасты с активным компонентом bifida ferment lysate - лизатом бифидобактерий. Это Sensitive White, Extra Fresh и Sensitive Ultra, которые относятся к серии Professional Oral Care.

Материал предоставлен партнёром - компанией SPLAT

Не только в болезни, но и в здравии...

Больше сотни лет прошло с тех пор, как в микробе увидели главного врага человечества, - и теперь наше представление о нем изменилось. Мы многое поняли о постоянном взаимодействии с микроскопической флорой и фауной окружающего мира, о формировании иммунной системы, о защитной роли микроорганизмов. Не обошли эти исследования и ротовую полость.

Здоровая микробиота является важной частью защиты от патогенов. Любому микроорганизму необходимо куда-то прикрепиться, чтобы поселиться в нашем теле. Для этого они обычно используют белки и углеводы, расположенные на поверхности клеток. Иммунная система слизистых оболочек обычно не препятствует этому процессу, если поселенцы ведут себя прилично - не вызывают разрушения клеток и воспаления. Если же вызывают, то быстро уничтожаются иммунитетом, освобождая место для новых. Таким образом формируется здоровая микробиота - все точки, где мог бы присоединиться микроорганизм, оказываются заняты, причем непатогенными видами. Если в этой ситуации в ротовую полость попадет патоген, он просто не найдет места, где мог бы поселиться. Это явление называется колонизационной резистентностью. Она спасает нас от множества инфекционных заболеваний, однако часто нарушается при приеме антибиотиков или использовании антисептиков. Потому более «чистый» рот, как ни странно, больше склонен к различным заболеваниям .

Также раннее поселение микроорганизмов в нашем теле способствует правильному формированию иммунной системы, которая у детей изначально находится в незрелом состоянии. Однако в этом отношении чаще говорят о влиянии кишечных микробов, а микробы полости рта исследуют намного меньше .

Всё это свойства, характерные для любой области тела. Но у микробов полости рта есть и уникальная способность, причем напрямую влияющая на здоровье. И лежит она в области фармакокинетики .

Со второй стадией проблем не возникает, ее выполняют NO-синтазы «на местах» (рис. 7). Но первая в организме проходит с большими затруднениями. В принципе, эксперименты показали, что у нас есть какие-то ферменты, которые могут превратить нитрат в нитрит, но их активность неравномерна и довольно слаба . И тут на помощь к нам приходит микробиота. Некоторые бактерии ротовой полости, особенно из рода Veilonella , способны очень эффективно восстанавливать нитрат до нитрита . Именно они являются основным источником физиологически активного нитрита в крови после приема богатой нитратами пищи.

Рисунок 7. Превращение нитрита в NO в сосудистой стенке. Стенка сосуда состоит из эндотелиальных клеток и примыкающих к ним гладких мышц. Эндотелий, непосредственно контактирующий с кровью, в случае необходимости подает сигнал к расслаблению гладких мышц, синтезируя NO при помощи различных вариантов эндотелиальной NO-синтазы (eNOS). Субстратом ее в данном случае является нитрит-анион, захватываемый эндотелием из крови.

Этот симбиоз, очевидно, возник давно, и наш организм успел к нему адаптироваться в ходе эволюции. Лишь около 20% попавших в ротовую полость нитратов превращается в нитрит. Однако система устроена так, что прошедшие дальше нитраты будут возвращаться в рот вновь и вновь до тех пор, пока полностью не станут нитритами. Слюнные железы умеют улавливать их из крови и выделять в слюну с большой эффективностью, увеличивая концентрацию нитрита в крови. В сочетании со способностью кожи запасать нитраты и выделять их в нужный момент в кровоток, мы получаем постоянный источник нитрита, столь нужного для поддержания правильного давления крови (рис.8).

Рисунок 8. Нитратный цикл в организме человека. Почти все попавшие в кровь из пищи нитраты выбрасываются в ротовую полость слюнными железами. Во рту они частично (примерно на 20%) превращаются в пригодные к усвоению нитриты. Оставшиеся нитраты вступают в следующий цикл.

Показано, что нитрат-редуцирующая активность действительно очень важна. У людей, использующих для гигиены ротовой полости полоскания с антисептиком, прием богатой нитратами пищи не приводил к столь же значимому снижению давления крови, как у людей, таким полосканием не пользующихся . Наличие в организме таких механизмов позволяет считать микробиоту ротовой полости полноценным метаболически активным органом нашего тела.

Заключение

Удивительно всё же закручивается история. Направив микроскоп на собственные зубы, Левенгук не только открыл бактерии, но и обнаружил одно из самых интересных микробных сообществ, которое только можно отыскать.

Несмотря на небольшие размеры ротовой полости, ее микробиологические жильцы отличаются потрясающим разнообразием форм и таксонов. При этом они не просто живут с нами и питаются нашей пищей, а полноценно влияют на развитие нашего организма и наличие или отсутствие некоторых заболеваний. Разнообразие и переменчивость микробиома ротовой полости представляют собой большую сложность для исследователя, но усилия ученых уже принесли впечатляющие плоды. А сколько еще ждет нас впереди!

Эта статья завершает цикл, посвященный здоровью ротовой полости . Мы рассмотрели особенности микробов рта, состав зубной пасты и обратились к основным известным заболеваниям - кариесу, гингивиту, пародонтиту и галитозу . Мы рассмотрели их причины, развитие, лечение и некоторые неожиданные последствия. Теперь читатель сможет подходить к гигиене рта и медицинским процедурам более осознанно. Будьте здоровы!

Литература

  1. О, этот благодатный дождь из бактерий! ;
  2. 12 методов в картинках: микроскопия ;
  3. де Крайф П.Г. Охотники за микробами . М., 1957. - 301 с.;
  4. Микробиом кишечника: мир внутри нас ;
  5. Дареному коню в дёсны не смотрят ;
  6. Dogan Ozdemir. (2013). Dental Caries: The Most Common Disease Worldwide and Preventive Strategies . IJB . 5 ;
  7. Curtis Huttenhower, Dirk Gevers, Rob Knight, Sahar Abubucker, Jonathan H. Badger, et. al.. (2012). Structure, function and diversity of the healthy human microbiome . Nature . 486 , 207-214;
  8. Jacob M. ten Cate. (2006). Biofilms, a new approach to the microbiology of dental plaque . Odontology . 94 , 1-9;
  9. Egija Zaura, Bart JF Keijser, Susan M Huse, Wim Crielaard. (2009). Defining the healthy "core microbiome" of oral microbial communities . BMC Microbiology . 9 , 259;
  10. Se Jin Song, Christian Lauber, Elizabeth K Costello, Catherine A Lozupone, Gregory Humphrey, et. al.. (2013). Cohabiting family members share microbiota with one another and with their dogs . eLife . 2 ;
  11. Remco Kort, Martien Caspers, Astrid van de Graaf, Wim van Egmond, Bart Keijser, Guus Roeselers. (2014). Shaping the oral microbiota through intimate kissing . Microbiome . 2 , 41;
  12. Graham A. W. Rook. (2009). Review series on helminths, immune modulation and the hygiene hypothesis: The broader implications of the hygiene hypothesis . Immunology . 126 , 3-11;
  13. 12 методов в картинках: протеомика ;
  14. D. Nichols, N. Cahoon, E. M. Trakhtenberg, L. Pham, A. Mehta, et. al.. (2010). Use of Ichip for High-Throughput In Situ Cultivation of "Uncultivable" Microbial Species . Applied and Environmental Microbiology . 76 , 2445-2450;
  15. Антибиотикорезистентность: How to make antibiotics great again*? ;
  16. P. W. Lepp, M. M. Brinig, C. C. Ouverney, K. Palm, G. C. Armitage, D. A. Relman. (2004). Methanogenic Archaea and human periodontal disease . Proceedings of the National Academy of Sciences . 101 , 6176-6181;
  17. Flavia Matarazzo, Adriana Costa Ribeiro, Magda Feres, Marcelo Faveri, Marcia Pinto Alves Mayer. (2011). Diversity and quantitative analysis of Archaea in aggressive periodontitis and periodontally healthy subjects . Journal of Clinical Periodontology . 38 , 621-627;
  18. Mahmoud A. Ghannoum, Richard J. Jurevic, Pranab K. Mukherjee, Fan Cui, Masoumeh Sikaroodi, et. al.. (2010). Characterization of the Oral Fungal Microbiome (Mycobiome) in Healthy Individuals . PLoS Pathog . 6 , e1000713;
  19. William G. Wade. (2013). The oral microbiome in health and disease . Pharmacological Research . 69 , 137-143;
  20. Bjørn Grinde. (2013). Herpesviruses: latency and reactivation – viral strategies and host response . Journal of Oral Microbiology . 5 , 22766;
  21. P. Chayavichitsilp, J. V Buckwalter, A. C. Krakowski, S. F. Friedlander. (2009). Herpes Simplex . Pediatrics in Review . 30 , 119-130;
  22. KL Kumaraswamy, M Vidhya. (2011). Human papilloma virus and oral infections: An update . J Can Res Ther . 7 , 120;
  23. Vidya Ajila, Harish Shetty, Subhas Babu, Veena Shetty, Shruthi Hegde. (2015). Human Papilloma Virus Associated Squamous Cell Carcinoma of the Head and Neck . Journal of Sexually Transmitted Diseases . 2015 , 1-5;
  24. Мобильные генетические элементы прокариот: стратификация «общества» бродяжек и домоседов ;
  25. David T Pride, Julia Salzman, Matthew Haynes, Forest Rohwer, Clara Davis-Long, et. al.. (2012). Evidence of a robust resident bacteriophage population revealed through analysis of the human salivary virome . ISME J . 6 , 915-926;
  26. Nicola Segata, Susan Haake, Peter Mannon, Katherine P Lemon, Levi Waldron, et. al.. (2012). Composition of the adult digestive tract bacterial microbiome based on seven mouth surfaces, tonsils, throat and stool samples . Genome Biology . 13 , R42;
  27. Rajiv Saini, Santosh Saini, Sugandha Sharma. (2011). Biofilm: A dental microbial infection . J Nat Sc Biol Med . 2 , 71;
  28. Evelien Gerits, Natalie Verstraeten, Jan Michiels. (2017). New approaches to combat Porphyromonas gingivalis biofilms . Journal of Oral Microbiology . 9 , 1300366;
  29. Зубная крепость: как пасты делают наши зубы лучше? ;
  30. Fang Yang, Xiaowei Zeng, Kang Ning, Kuan-Liang Liu, Chien-Chi Lo, et. al.. (2012). Saliva microbiomes distinguish caries-active from healthy human populations . ISME J . 6 , 1-10;
  31. L. P. Samaranayake, A. B. Lamb, P.-J. Lamey, T. W. MacFarlane. (1989). Oral carriage of Candida species and coliforms in patients with burning mouth syndrome . J Oral Pathol Med . 18 , 233-235;
  32. Joseph J. Zambon, Homer S. Reynolds, Robert J. Genco. (1990). Studies of the Subgingival Microflora in Patients With Acquired Immunodeficiency Syndrome . Journal of Periodontology . 61 , 699-704;
  33. C. S. P. Tsang, L. P. Samaranayake. (2000). Oral yeasts and coliforms in HIV-infected individuals in Hong Kong . Mycoses . 43 , 303-308;
  34. Leila Maria Marchi-Alves, Dayana Freitas, Denise de Andrade, Simone de Godoy, Adrielle Naiara Toneti, Isabel Amélia Costa Mendes. (2017). Characterization of Oral Microbiota in Removable Dental Prosthesis Users: Influence of Arterial Hypertension . BioMed Research International . 2017 , 1-7;
  35. Purnima S. Kumar, Matthew R. Mason, Michael R. Brooker, Kelly O"Brien. (2012). Pyrosequencing reveals unique microbial signatures associated with healthy and failing dental implants . J Clin Periodontol . 39 , 425-433;
  36. Ekaterina V. Khokhlova, Vladimir V. Smeianov, Boris A. Efimov, Lyudmila I. Kafarskaia, Svetlana I. Pavlova, Andrei N. Shkoporov. (2012). Anti-inflammatory properties of intestinal Bifidobacterium strains isolated from healthy infants . Microbiology and Immunology . 56 , 27-39;
  37. Julia B. Ewaschuk, Hugo Diaz, Liisa Meddings, Brendan Diederichs, Andrea Dmytrash, et. al.. (2008). Secreted bioactive factors from Bifidobacterium infantis enhance epithelial cell barrier function . . 295 , G1025-G1034;
  38. Takemi Kinouchi, Keiko Kataoka, Shan Ruo Bing, Haruyuki Nakayama, Motoo Uejima, et. al.. (1998). Culture Supernatants ofLactobacillus acidophilusandBifidobacterium adolescentisRepress Ileal Ulcer Formation in Rats Treated with a Nonsteroidal Antiinflammatory Drug by Suppressing Unbalanced Growth of Aerobic Bacteria and Lipid Peroxidation . Microbiology and Immunology . 42 , 347-355;
  39. Marianna Roselli, Alberto Finamore, Silvia Nuccitelli, Paola Carnevali, Patrizia Brigidi, et. al.. (2009). Prevention of TNBS-induced colitis by different Lactobacillus and Bifidobacterium strains is associated with an expansion of γδT and regulatory T cells of intestinal intraepithelial lymphocytes . Inflammatory Bowel Diseases . 15 , 1526-1536;
  40. Soichi Tanabe. (1998). Bifidobacterium infantis suppresses proinflammatory interleukin-17 production in murine splenocytes and dextran sodium sulfate-induced intestinal inflammation . Int J Mol Med ;
  41. Eiji Miyauchi, Tasuku Ogita, Junki Miyamoto, Seiji Kawamoto, Hidetoshi Morita, et. al.. (2013). Bifidobacterium longum Alleviates Dextran Sulfate Sodium-Induced Colitis by Suppressing IL-17A Response: Involvement of Intestinal Epithelial Costimulatory Molecules . PLoS ONE . 8 , e79735;
  42. P Sansonetti. (2002). Host-pathogen interactions: the seduction of molecular cross talk . Gut . 50 , iii2-iii8;
  43. Darab Ghadimi, Michael de Vrese, Knut J. Heller, Juergen Schrezenmeir. (2010). Effect of natural commensal-origin DNA on toll-like receptor 9 (TLR9) signaling cascade, chemokine IL-8 expression, and barrier integritiy of polarized intestinal epithelial cells . Inflammatory Bowel Diseases . 16 , 410-427;
  44. Ludmila Khailova, Sarah K. Mount Patrick, Kelly M. Arganbright, Melissa D. Halpern, Toshi Kinouchi, Bohuslav Dvorak. (2010). Bifidobacterium bifidum reduces apoptosis in the intestinal epithelium in necrotizing enterocolitis . American Journal of Physiology-Gastrointestinal and Liver Physiology . 299 , G1118-G1127;
  45. Elke Cario, Guido Gerken, Daniel K. Podolsky. (2004). Toll-like receptor 2 enhances ZO-1-associated intestinal epithelial barrier integrity via protein kinase C . Gastroenterology . 127 , 224-238;
  46. E. Cario, G. Gerken, D.K. Podolsky. (2007). Toll-Like Receptor 2 Controls Mucosal Inflammation by Regulating Epithelial Barrier Function . Gastroenterology . 132 , 1359-1374;
  47. Daniel K. Podolsky, Guido Gerken, Annette Eyking, Elke Cario. (2009). Colitis-Associated Variant of TLR2 Causes Impaired Mucosal Repair Because of TFF3 Deficiency . Gastroenterology . 137 , 209-220;
  48. James W. Hegarty, Caitriona M. Guinane, R. Paul Ross, Colin Hill, Paul D. Cotter. (2016). Bacteriocin production: a relatively unharnessed probiotic trait? . F1000Res . 5 , 2587;
  49. Martina Sassone-Corsi, Manuela Raffatellu. (2015). No Vacancy: How Beneficial Microbes Cooperate with Immunity To Provide Colonization Resistance to Pathogens . J.I. . 194 , 4081-4087;
  50. Thomas Gensollen, Shankar S. Iyer, Dennis L. Kasper, Richard S. Blumberg. (2016). How colonization by microbiota in early life shapes the immune system . Science . 352 , 539-544;
  51. Emmelie Å Jansson, Liyue Huang, Ronny Malkey, Mirco Govoni, Carina Nihlén, et. al.. (2008). A mammalian functional nitrate reductase that regulates nitrite and nitric oxide homeostasis . Nat Chem Biol . 4 , 411-417;
  52. Embriette R. Hyde, Fernando Andrade, Zalman Vaksman, Kavitha Parthasarathy, Hong Jiang, et. al.. (2014). Metagenomic Analysis of Nitrate-Reducing Bacteria in the Oral Cavity: Implications for Nitric Oxide Homeostasis . PLoS ONE . 9 , e88645;
  53. Mirco Govoni, Emmelie Å. Jansson, Eddie Weitzberg, Jon O. Lundberg. (2008). The increase in plasma nitrite after a dietary nitrate load is markedly attenuated by an antibacterial mouthwash . Nitric Oxide . 19 , 333-337;
  54. Дыхание природы: как возник галитоз ;
  55. Porter J.R. (1976). Antony van Leeuwenhoek: tercentenary of his discovery of bacteria . Bacteriol. Rev. 40 , 260–269;
  56. Ying-Rong Lin, Chan-Shing Lin. (2012). Genome-wide characterization of vibrio phage ϕpp2 with unique arrangements of the mob-like genes . BMC Genomics . 13 , 224;
  57. Wei Chih Ling, Yeh Siang Lau, Dharmani Devi Murugan, Paul M. Vanhoutte, Mohd Rais Mustafa. (2015). Sodium nitrite causes relaxation of the isolated rat aorta: By stimulating both endothelial NO synthase and activating soluble guanylyl cyclase in vascular smooth muscle . Vascular Pharmacology . 74 , 87-92.

Экология здоровья: Про важность микрофлоры кишечника мы с вами осведомлены. А вот про важность микрофлоры полости рта мы знаем намного меньше. Сегодня я расскажу про незубные влияния бактерий рта, как микрофлора полости рта влияет на головную боль, рак, запах изо рта и даже здоровье сердца и сосудов.

Про важность микрофлоры кишечника мы с вами осведомлены. А вот про важность микрофлоры полости рта мы знаем намного меньше. Сегодня я расскажу про незубные влияния бактерий рта, как микрофлора полости рта влияет на головную боль, рак, запах изо рта и даже здоровье сердца и сосудов.

А также расскажу, что еще кроме чистки зубов может помочь нашей микрофлоре рта и как нормализация питания способствует самоочищению ротовой полости, будет и про пробиотики для рта).

Микрофлора полости рта.

Полость рта человека представляет собой уникальную экологическую систему для самых разнообразных микроорганизмов, формирующих постоянную микрофлору. Богатство пищевых ресурсов, постоянная влажность, оптимальные значения рН и температуры создают благоприятные условия для адгезии, колонизации и размножения различных микробных видов.

Многие условно-патогенные микроорганизмы из состава нормальной микрофлоры играют существенную роль в этиологии и патогенезе кариеса, заболеваний пародонта и слизистой оболочки рта. Микрофлора полости рта принимает участие в первичных процессах переваривания пищи, усвоения полезных веществ и синтезе витаминов.

Также она необходима для поддержания правильной работы иммунной системы, защиты организма от грибковых, вирусных и бактериальных инфекций. Немного информации про ее типичных обитателей (можно пропустить).

Согласно результатам исследования ученых Университета Буффало (штат Нью-Йорк), за 80-90% случаев неприятного запаха изо рта - халитоза - ответственны бактерии Solobacterium moorei, которые вырабатывают дурно пахнущие соединения и жирные кислоты, обитая на поверхности языка, а также Lactobacillus casei. Отметим еще бактерию Porphyromonas gingivalis - является причиной парадонтоза, а также "отвечает" за сопротивляемость организма антибиотикам.

В запущенных случаях вытесняет полезные бактерии и селится на их месте, вызывая болезни десен и в итоге выпадение зубов. Бактерия Treponema denticola в случае недостаточной гигиены полости рта может сильно навредить деснам, размножаясь в местах между поверхностью зуба и десны. Этой бактерии родственна Treponema pallidum, которая приводит к сифилису.

Примерно 30 - 60% всей микрофлоры полости рта составляют факультативно и облигатно анаэробные стрептококки. Стрептококки входят в состав семейства Streptococcaceae. Таксономия стрептококков в настоящее время не достаточно устоявшаяся.

Согласно определителю бактерий Берджи (1997), на основании физиолого-биохимических свойств род Streptococcus подразделяется на 38 видов, примерно половина из этого количества относятся к нормальной микрофлоре полости рта. Наиболее типичные виды стрептококков ротовой полости: Str. mutans, Str. mitis, Str. sanguis и др. Причём, различные виды стрептококков занимают определенную нишу, например, Str. Mitior тропен к эпителию щёк, Str. salivarius - к сосочкам языка, Str. sangius и Str. mutans - к поверхности зубов.

Еще в 1970 году было установлено, что бактерия Streptococcus salivarius одной из первых колонизирует стерильный рот новорожденного. Происходит это во время прохождения ребенка через родовые пути. Спустя 34 года крупное исследование микрофлоры ЛОР-органов у школьников установило, что у детей НЕ болеющих ОРЗ на слизистых присутствует как раз этот самый штамм стрептококка, активно продуцирующий бактерицидный фактор (BLIS), ограничивающий размножение других бактерий.

А вот бактерия Streptococcus mutans, которая образует пленку на поверхности зубов и может разъедать зубную эмаль и дентин, что приводит к появлению кариеса, запущенные формы которого могут привести к боли, потере зуба, а иногда и к инфекциям десен.

Вейллонеллы (часто можно встретить написание «вейлонеллы») - это строго анаэробные, неподвижные грамотрицательные мелкие коккобактерии; спор не образуют; относятся к семейству Acidaminococcaceae. Они хорошо ферментируют уксусную, пировиноградную и молочную кислоты до углекислоты и воды и, таким образом нейтрализуют кислые продукты метаболизма других бактерий, что позволяет их рассматривать как антогонистов кариесогенных бактерий.

Кроме ротовой полости вейллонеллы также населяют слизистую оболочку пищеварительного тракта. Патогенная роль вейллонелл в развитии заболеваний ротовой полости не доказана. Однако они могут быть причиной менингита, эндокардита, бактериемии. В ротовой полости вейллонеллы представлены видами Veillonella parvula и V. Alcalescens. А вот Бактерия Veillonella alcalescens обитает не только во рту, но и в дыхательном и пищеварительном тракте человека. Относится к агрессивным видам семейства Veillonella, вызывает инфекционные заболевания.

Бактерии родов Propionibacterium, Corynebacterium и Eubacterium нередко называют «дифтероиды», хотя это больше исторический термин. Эти три рода бактерий в настоящее время относятся к разным семействам - Propionibacteriaceae, Corynebacteriacea и Eubacteriaceae. Все они активно редуцируют в процессе своей жизнедеятельности молекулярный кислород и синтезируют витамин К, чем способствуют развитию облигатных анаэробов.

Считается, что некоторые виды коринебактерий могут быть причиной гнойного воспаления. Более сильно патогенные свойства выражены у Propionibacterium и Eubacterium - они вырабатывают ферменты, поражающие ткани макроорганизма, часто этих бактерий выделяют при пульпитах, периодонтитах и других заболеваниях.

Лактобактерии (сем. Lactobacillaceae) - строгие или факультативными анаэробы; в ротовой полости обитает более 10 видов (Lactobacilluscasei, L. acidophylius, L. salivarius и др). Лактобактерии легко образуют биоплёнки в ротовой полости. Активная жизнедеятельность этих микроорганизмов создаёт среду, благоприятную, для развития нормальной микрофлоры.

Лактобактерии ферментируя углеводы с образованием молочной кислоты, понижают рН среды, и с одной стороны препятствуют развитию патогенной, гнилостной и газообразующей микрофлоры, но с другой стороны способствуют развитию кариеса. Большинство исследователей считают, что лактобактерии для человека непатогенны, однако в литературе иногда попадаются сообщения о том, что у ослабленных людей некоторые виды лактобактерий могут вызвать бактериемию, инфекционный эндокардит, перитонит, стоматит и некоторые другие патологии.

Палочковидные лактобактерии в определенном количестве постоянно вегетируют в здоровой полости рта. Подобно стрептококкам они являются продуцентами молочной кислоты. В аэробных условиях лактобактерии растут значительно хуже, чем в анаэробных, так как выделяют пероксид водорода, а каталазы не образуют.

В связи с образованием большого количества молочной кислоты в процессе жизнедеятельности лактобактерий они задерживают рост (являются антагонистами) других микроорганизмов: стафилококков. кишечной, брюшнотифозных и дизентерийных палочек. Количество лактобактерий в полости рта при кариесе зубов значительно возрастает в зависимости от величины кариозных поражений. Для оценки «активности» кариозного процесса предложен «лактобациллентест» (определение количества лактобактерий).

Бифидобактерии (род Bifidobacterium, сем. Actinomycetacea) представляют собой неподвижные анаэробные грамположительные палочки, которые иногда могут ветвиться. Таксономически они очень близки к актиномицетам. Помимо полости рта бифидобактерии населяют также кишечник.

Бифидобактерии сбраживают различные углеводы с образованием органических кислот, а также вырабатывают витамины группы В, и антимикробные вещества, подавляющие рост патогенных и условно патогенных микроорганизмов. Кроме того, они легко связываются с рецепторами эпителиальных клеток и образуют биоплёнку, тем самым препятствуя колонизации эпителия патогенными бактериями.

Дисбактериоз ротовой полости.

На первом этапе развития дисбактериоза происходит увеличение количества одного или нескольких видов патогенных организмов во рту. Это называют дисбиотическим сдвигом, при этом нет никаких проявлений. На следующей стадии, снижается количество лактобактерий и появляются еле заметные проявления.

На 3 стадии вместо необходимых организму лактобактерий, появляется большое количество патогенных микроорганизмов. В период 4 стадии дрожжеподобные грибки активно размножаются.На двух последних стадиях развития заболевания возможно возникновение язв, воспалений и чрезмерного ороговения эпителия полости рта.

При дисбиотическом сдвиге (компенсированном дисбактериозе) нет симптоматики и выявить болезнь можно только при помощи лабораторных методов. При диагностировании определяют количество условно-патогенных организмов, при этом нормальная флора рта не страдает. Симптомы дисбактериоза рта в виде жжения во рту, появление галитоза или металлического привкуса говорят о субкомпенсированном дисбактериозе.

Исследования выявляют сниженный уровень лактобактерий, увеличенный объем патогенной микрофлоры и наличие патогенных микроорганизмов. Появление заед, инфекций во рту, воспалений языка, десен свидетельствует о декомпенсированном дисбактериозе. В следствие всего вышеперечисленного у больного возникают пародонтозы, стоматит, пародонтит.

Запустив эти болезни вы можете лишиться нескольких зубов. Также возможно развитие инфекционного поражения носоглотки. В таких ситуациях нормальная флора исчезает, а на её месте увеличивается условно-патогенная.


Галитоз: неприятный запах изо рта.

Галито́з - признак некоторых заболеваний органов пищеварения у человека и животных, сопровождающихся патологическим ростом числа анаэробных микроорганизмов в ротовой полости и неприятным запахом изо рта. Халитоз, зловонное дыхание, неприятный запах изо рта, озостомия, стоматодисодия, fetor oris, fetor ex ore.

Вообще термин галитоз был придуман для продвижения Листерина в качестве ополаскивателя рта в 1920 году. Галитоз не является заболеванием, это медицинский термин для обозначения несвежего дыхания. Как определить его? Можно спросить у окружающих или лизнуть запястье и через какое-то время понюхать это место.

Можно соскрести налет с языка ложкой или провести флоссом (специальной нитью) в межзубных промежутках и также оценить запах. Пожалуй, самый достоверный вариант - надеть одноразовую маску и подышать в нее в течение минуты. Запах под маской будет точно соответствовать тому, который чувствуют окружающие во время общения с вами.

Бывают психологические ньюансы с запахом изо рта, это псевдогалитоз: пациент жалуется на запах, окружающие отрицают его наличие; состояние улучшается при консультировании. Галитофобия - ощущение пациентом неприятного запаха сохраняется после успешного лечения, но не подтверждается при обследовании.

Основной и непосредственной причиной галитоза является дисбаланс микрофлоры полости рта. В норме в полости рта присутствует аэробная микрофлора, которая подавляет развитие анаэробной (кишечная палочка, Solobacterium moorei, некоторые стрептококки и ряд других грамотрицательных микроорганизмов).

Анаэробная микрофлора, питательной средой для которой является плотный белковый налёт на языке, зубах и внутренней поверхности щёк, вырабатывает летучие сернистые соединения: метилмеркаптан (острый запах фекалий, тухлой капусты), аллилмеркаптан (запах чеснока), пропилмеркаптан (острый неприятный запах), сероводород (запах тухлого яйца, фекалий), диметилсульфид (неприятно сладкий запах капусты, серы, бензина), диметилдисульфид (острый запах), карбондисульфид (слабый острый запах), и несернистые соединения: кадаверин (трупный запах и запах мочи), метиламин, индол, скатол (запах фекалий, нафталина), путресцин (запах гниющего мяса), триметиламин, диметиламин (рыбный, аммиачный запах), аммиак (резкий неприятный запах), а также изовалериановую кислоту (запах пота, прогорклого молока, испорченного сыра).

Истинный галитоз может быть физиологическим и патологическим. Физиологический галитоз не сопровождается изменениями со стороны полости рта. К нему относят неприятный запах изо рта, возникающий после приёма пищи. Некоторые пищевые продукты могут быть источниками неприятного запаха изо рта, например лук или чеснок. При переваривании пищевых продуктов составляющие их молекулы усваиваются организмом и затем выводятся из него.

Некоторые из этих молекул, имеющие весьма характерные и неприятные запахи, вместе с током крови попадают в лёгкие и выводятся при выдохе. Неприятный запах изо рта, связанный с понижением секреции слюнных желёз во время сна (утренний галитоз) или при стрессе, также относят к физиологическому галитозу.

Патологический галитоз (оральный и экстраоральный) вызван патологическими состояниями полости рта, верхних отделов ЖКТ, а также ЛОР-органов. Неприятный запах изо рта часто возникает у женщин во время гормональных сдвигов: в предменструальную фазу цикла, во время беременности, в климактерическом периоде.

Есть сведения, что озостомия может возникнуть при приёме гормональных контрацептивов. Часто галитоз полиэтиологичен. При хроническом тонзиллите и синусите гнойное отделяемое из миндалин и полости носа стекает на спинку языка. В совокупности с заболеваниями пародонта и плохой гигиеной полости рта (в частности, языка) это приводит к возникновению неприятного запаха изо рта.

Микрофлора рта и болезни сердца.

Издавна известна cвязь общего состояния организма со здоровьем зубов. Сердечно-сосудистые заболевания чаще возникают у тех, у кого отмечены болезни полости рта. Учеными Каролинского института (Швеция) доказана прямая связь между количеством зубов и риском смерти от ишемической болезни сердца - он был в семь раз выше для тех, у кого оставалось всего 10 собственных зубов и меньше, чем у людей того же возраста и пола, имеющих 25 зубов и больше.

Согласно современным данным, постоянно персистирующая оральная микробиота может вызывать развитие атеросклероза двумя путями: прямым - бактерии через кровоток проникают в эндотелий сосудов, вызывая эндотелиальную дисфункцию, воспаление и атеросклероз, и/или опосредованным - через стимулирование продукции медиаторов с атерогенным и провоспалительным системными эффектами.

Современные исследования убедительно свидетельствуют о наличии тесной взаимосвязи между состоянием микрофлоры ротовой полости и риском развития патологий с системным воспалительным компонентом, таких как сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) (Amano A., Inaba H., 2012), сахарный диабет (СД) (Preshaw P.M. et al., 2012), ожирение (Pischon N. et al., 2007) и метаболический синдром (МС) (Marchetti E. et al., 2012).

В систематическом обзоре L.L. Humphrey и соавторов (2008) показано, что заболевания периодонта являются источником хронического воспаления и выступают в качестве независимого фактора риска возникновения ишемической болезни сердца (ИБС). По этой причине во многих странах мира ведутся постоянные поиски общих этиологических и патогенетических факторов развития этих нарушений, что позволит повысить эффективность диагностических и терапевтических стратегий.

Безусловный интерес представляют данные, подтверждающие наличие бактериальной микрофлоры полости рта в крови и атероматозных бляшках кровеносных сосудов. Исследуя ДНК пародонтопатогенной флоры в образцах бляшек сонной артерии пациентов с атеромой сонной артерии определено T. forsynthensis в 79% образцов, F. nucleatum - у 63% образцов, P. intermedia - в 53% образцов, P. gingivalis - у 37% образцов и A. actinomycetemcomitans - у 5% образцов.

Большое количество пародонтопатогенной микрофлоры (Streptococcus mutans, Streptococcus sanguinis, A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis и T. denti­cola) выявлено в образцах аневризмы аорты и сердечного клапана. Однако остается до конца не выясненным, является ли наличие пародонтопатогенной микрофлоры при атеросклеротических повреждениях фактором, непосредственно инициирующим развитие атеросклероза, либо фактором, оказывающим опосредованное действие, усугубляющим патогенез заболевания.

Недавние исследования указывают на прямое воздействие бактерий на эндотелиальные клетки кровеносных сосудов. Установлено, что инвазировавшиеся бактерии P. gingivalis проявляют способность индуцировать их поглощение макрофагами и стимулировать образование пенистых клеток в присутствии липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) in vitro.

Более того, некоторые виды бактерий могут проникать и персистировать внутри эндотелиальных клеток аорты in vitro. При этом, как показали исследования, P. gingivalis проявляет способность к внутриклеточному реплицированию внутри аутофагосомы. Свойство P. gingivalis, также как и других пародонтопатогенных бактерий, к внутриклеточному персистированию может инициировать развитие вторичной хронической инфекции, что, в свою очередь, ведет к дальнейшему усугублению атеросклероза.

Пародонтопатогенная микрофлора является ключевым источником локального и системного хронического воспаления, а также выступает в качестве независимого фактора риска ишемической болезни сердца (ИБС). Изучение наличия различных видов пародонтопатогенной микрофлоры в кровеносных сосудах при ИБС позволило прийти к выводу, что уровень выявления их ДНК достигает 100% в образцах тканей атеросклеротических бляшек коронарных артерий.

Мигрень и полость рта.

Ученые обнаружили связь между мигренью и бактериями, которые живут во рту. Как оказалось, мигрень может вызывать окись азота, которую они вырабатывают. Мигрень – это заболевание, самый характерный симптом которого – головная боль неясного происхождения. Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Диего обратили внимание, что по статистике на мигрень жалуется 80% пациентов, которые принимали нитратсодержащие препараты для лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

По мнению ученых, боли вызывают не сами нитраты, а оксид азота NO, в который нитраты превращаются в организме. Но, как пишут исследователи, нитраты сами в оксид азота не превратятся – наши клетки так не умеют. Зато это умеют делать бактерии, которые живут в нашей ротовой полости. Возможно, эти бактерии – наши симбионты и приносят пользу, положительно влияя на сердечно-сосудистую систему.

Анализ показал, что у тех испытуемых, кто страдает мигренью, во рту было больше бактерий, превращающих нитраты в оксид азота, чем у тех, кто на головные боли не жаловался. Разница не очень большая, около 20%, но, по мнению ученых, ею нельзя пренебречь. Исследователи считают, что необходимо продолжить исследования в этом направлении и выяснить роль бактерий, живущих во рту, в возникновении мигрени.

Рак и бактерии полости рта.

Микрофлора полости рта не является причиной раковых заболеваний, но может усугублять протекание некоторых раков пищеварительного тракта человека. Это рак кишечника и пищевода. Бактерии полости рта могут провоцировать развитие злокачественных опухолей толстого кишечника. Исследование опубликовано в журнале Cell Host & Microbe: медики обнаружили, что фузобактерии оседают не на здоровых тканях, а на колоректальных опухолях, и размножаются там, что способствуют ускорению развития заболевания.

Микробы, как полагают ученые, достигают тканей толстой кишки через кровоток. Причина того, что фузобактерии предпочитают раковые опухоли, заключается в том, что белок Fap2, расположенный на поверхности первых, распознает углевод Gal-GalNac у вторых. А вот бактерия P. gingivalis может стать новым фактором риска для плоскоклеточного рака пищевода, а также может служить в качестве прогностического биомаркера для этого типа рака.

Бактерия Porphyromonas gingivalis инфицирует эпителий у больных плоскоклеточным раком пищевода, связана с прогрессией злокачественной опухоли и является, как минимум, биомаркером наличия этого заболевания. Поэтому исследователи рекомендуют людям, имеющим повышенный риск развития рака пищевода, или уже получивших этот диагноз, приложить усилия по уничтожению или сильному подавлению этой бактерии в полости рта и во всем организме.

Однако ученые пока не установили причину большого скопления бактерий в раковой опухоли. Либо, как считают одни исследователи, инфекция вызывает развитие злокачественной опухоли, либо, как думают другие ученые, злокачественная опухоль является благоприятной средой для существования и развития бактерии. В любом случае присутствие бактерии в опухоли, как было доказано статистическими данными, усугубляет прогноз заболевания.

Советы по нормализации микрофлоры полости рта.

Советы просты: не кормите плохую микрофлору и не убивайте хорошую. Плохая микрофлора возникает по двум причинам: вы ее кормите или вы уничтожаете хорошую микрофлору. Плохая микрофлора растет, если есть для нее питание – остатки пищи, особенно углеводы. Справится с этой проблемой нам помогут очистка полости рта и самоочищение ротовой полости.

Самоочищение ротовой полости – условие здоровой микрофлоры.

Под самоочищением понимают постоянную способность полости рта к очищению ее органов от детрита, остатков пищи, микрофлоры. Основную роль в самоочищении полости рта играют слюнные железы, обеспечивающие адекватные объем секреции, ток и качество слюны, необходимые для формирования пищевого комка, удобного для разжевывания и заглатывания. Для эффективного самоочищения важное значение имеют также движения нижней челюсти, языка, правильное строение зубочелюстной системы.

Самоочищение полости рта является естественным процессом ос­вобождения от остатков пищи, детрита. Оно осуществляется с помо­щью акта глотания, движения губ, языка, щек, челюстей и тока слюны. Процесс самоочищения нужно рассматривать как важнейшую функ­цию органов полости рта͵ играющую важную роль в профилактике ка­риеса зубов и заболеваний краевого пародонта͵ так как с помощью его удаляется субстрат для развития условно патогенной флоры.

У современного человека самоочищение полости рта затруднено. Это обусловлено характером пищи, значительная часть которой очень мягкая и легко скапливается в ретенционных пунктах полости рта: межзубных промежутках, ретромолярном треугольнике, десневой бороздке, в пришеечной области зубов, кариозных полостях.

В результате этого на твердых и мягких тканях накапливаются клейкие остатки пищи, являющиеся хорошей питательной средой для постоянно адаптирующейся микрофлоры полости рта, которая активно участвует в образовании вторичных приобретенных структур.

Количество приемов пище (любого количества) оказывает важное влияние на самоочищение ротовой полости. В норме система самоочищения справляется лишь с 4, максимум с 5 приемами пищи. При их увеличении (включая фрукт или кефир) система самоочищения ротовой полости не работает адекватно. Поэтому 2-3 приема пищи с чистыми промежутками – это очень важное правило для здоровой микрофлоры ротовой полости.

Исследования показали, что кариес сопровождается уменьшением саливации на 25%. Снижение уровня секреции слюны является неблагоприятным фактором, так как уменьшение тока слюны приводит к ухудшению механического и химического очищения полости рта из-за того, что не хватает слюны для удаления остатков пищи, детрита, микробной массы.

Эти факторы также отрицательно влияют на процессы минерализации в полости рта, так как ее уровень зависит от омывания зубов слюной. Кроме того, ухудшение самоочищения полости рта приводит к снижению интенсивности процессов минерализации в полости рта и созданию благоприятных условий для развития в ней микрофлоры.

Антибактериальные факторы в полости рта представлены лизоцимом, лактопероксидазой и другими веществами белковой природы. Они обладают бактериологическим и бактериостатическим свойствами, благодаря которым и осуществляется их защитная функция. Источниками этих веществ служат слюнные железы и десневая жидкость.

Самостоятельное очищение ротовой полости.

Расширенная формула очистки выглядит следующим образом: чистка зубов + ежедневное использование нити + очистка языка вечером + прополоскать рот после каждого приема пищи обычной водой.

Используйте зубную нить. В исследовании показано, что использование зубной нити (флоса) в качестве средства ежедневной личной гигиены ротовой полости способствует полному устранению бактериемии (бактерии в крови) у пациентов. Однако у ≈86% этих же пациентов после отмены использования зубной нити бактериемию выявляли уже в 1–4-й день.

Очистка языка. Существуют различные щётки и скребки для языка, однако пациенты недостаточно осведомлены об аспектах гигиены языка, о подборе специальных средств, о его правильной очистке. Упоминания о скребках для языка встречаются с XI века. Первые научные рекомендации по использованию механических средств очистки языка и медикаментозной обработки были сформулированы в XV веке врачом Армении Амирдовлатом Амасиаци в книге «Ненужное для неучей».

Первые скребки для языка, найденные учёными, принадлежат к эпохе династии Цинь. Обнаружены скребки, ложки, петлевидные подобия щёток для языка, датируемые XV–XIX веком и изготовленные в различных странах Европы. Они сделаны из различных материалов: слоновой кости, черепахового панциря, серебра, золота. В XX веке был выпущен пластмассовый скребок для языка. В XX–XXI веке был начат выпуск щёток для языка с маленькой плоской щетинкой.

Специальная щётка адаптирована для очистки поверхности языка. Структура её щетины позволяет волоскам проникать в пространство между нитевидными сосочками. Широкая рабочая поверхность, удобная форма и низкий профиль щетины обеспечивают эффективный доступ щётки к наиболее патогенно-значимым участкам дорсальной поверхности, расположенным у корня языка, не провоцируя дискомфортных ощущений и рвотного рефлекса.

Ещё одно новшество - электрические щётки для языка. Чистка языка - необходимая составляющая гигиены полости рта. По данным Американской Стоматологической Ассоциации, регулярное выполнение этой процедуры приводит к уменьшению образования зубного налёта на 33%. Особое внимание гигиене языка следует уделять при складчатом и географическом языке.

В глубине складок скапливается налёт - благоприятный фактор для размножения анаэробных бактерий. Для его качественного удаления необходимо использовать щётки для языка. Использование специального геля облегчает чистку, позволяя размягчить налёт. Благодаря чистке языка устраняется галитоз, сокращается общее количество бактерий в полости рта, что благоприятно отражается на здоровье тканей пародонта. Самый простой способ очистки языка - кусочком обычной марли.

Пища и зубная микрофлора.

У современного человека в связи с возрастающей редукцией зубочелюстного аппарата͵ массовым поражением зубов кариесом, заболева­ниями пародонта͵ аномалиями и деформациями самоочищение полос­ти рта затруднено. К этому также предрасполагает характер пищи, зна­чительная часть которой является липкой, мягкой, вязкой, легко накап­ливающейся в многочисленных ретенционных пунктах полости рта.

Снижению самоочищения способствует жевательная леность совре­менного человека, который предпочитает перемолотую, перекручен­ную, мягкую пищу, что, в свою очередь, из-за снижения адаптивных возможностей зубочелюстной системы приводит к бурному развитию микрофлоры со всеми вытекающими последствиями.

Состав и свойства пищи являются мощным фактором регуляции деятельности слюнных желез и состава слюны. Грубая волокнистая пища, особенно острая, кислая, кисло-сладкая стимулирует слюноотделение. На этот важный физиологический аспект влияют такие качества пищевых продуктов, как вязкость, жесткость, сухость, кислотность, соленость, едкость, острота.

Питание, кроме выполнения своей основной функции, выступает и как фактор самоочищения и тренировки органов полости рта, что непосредственно связано с актом жевания, осуществляемым зубочелюстной системой. Самоочищение полости рта является естественным процессом освобождения от остатков пищи.

Рис. 12. На фото стрептодермия у ребенка.

Рис. 13. На фото рожистое воспаление голени, вызванное бактериями стрептококками.

Рис. 14. На фото панариций.

Рис. 15. На фото карбункул кожи спины.

Стафилококки на коже

Грибы рода микроспорумом (Microsporum) вызывают заболевание микроспорию. Источником инфекции служат больные трихофитией кошки, реже заболевание передается от собак. Грибы очень устойчивы во внешней среде. Они живут на чешуйках кожи и волосах до 10-и лет. Чаще болеют дети, так как они чаще контактируют с больными бездомными животными. В 90% грибы поражают пушковые волосы. Значительно реже микроспорум поражает открытые участки кожных покровов.

Рис. 22. Фото грибков рода микроспорум (Microsporum).

Рис. 23. На фото грибок кожи головы (микроспория). На коже головы очаг поражения покрыт асбестовыми чешуйками и корками.

Заболевание высоко контагиозное (заразное). Сам человек и его вещи являются источником инфекции. При этой форме трихофитии так же поражаются открытые участки тела, но при затяжном течении может поражаться кожа ягодиц и коленей.

Рис. 24. На фото грибок кожи головы (трихофития).

Разноцветный лишай является довольно распространенным заболеванием. Болезнь чаще встречается у лиц молодого и среднего возраста. Считается, что причиной заболевания является изменение химического состава пота при повышенной потливости. Заболевания желудка и кишечника, эндокринной системы, нейровегетативная патология и иммунодефицит являются пусковым механизмом развития отрубевидного лишая.

Грибы поражают кожные покровы туловища. Очаги поражения часто отмечаются на коже груди и живота. Значительно реже поражаются кожные покровы головы, конечностей и паховых областей.

Рис. 25. На фото кожного покрова спины.

Рис. 26. На фото грибки Malassezia furfur (рост колоний на питательной среде).

Рис. 27. На фото себорейный дерматит. Поражена кожа головы.

Грибы Pityrosporum orbiculare (P. orbiculare) поражают кожу туловища. Возбудители сосредотачиваются в местах наибольшего скопления кожного сала, которое продуцируют сальные железы. Кожное сало возбудители себорейного дерматита используют в процессе своей жизнедеятельности. Бурный рост грибов провоцируется нейрогенными, гормональными и иммунными факторами.

При кандидозе изменения появляются, в первую очередь, на коже крупных и мелких складок тела. При развитии заболевания поражения распространяются на кожу туловища.

Несколько реже очаги поражения отмечаются на коже ладоней и подошв. Грибы рода Candida поражают слизистые оболочки наружных и внутренних органов. Способны вызывать системные микозы.

Болезнь часто поражает грудных детей. В группе риска по заболеванию кандидозом находятся больные сахарным диабетом и тяжелой соматической патологией.
Болезнь протекает длительно. Часто рецидивирует.

Рис. 28. Фото грибков рода кандида (Candida albicans). Вид в микроскоп.

Рис. 29. Фото грибков рода кандида (Candida albicans). Рост колоний на питательной среде.

Рис. 30. На фото кандидоз кожи складок груди.

Плесневые грибки недерматофиты чаще вызывают грибковые поражения человека
в странах с тропическим климатом. Они поражают ногти и кожные покровы.

Рис. 31. На фото колонии плесневых грибов.

Бактерии в кишечнике

В организме человека содержится от 500 до 1000 всевозможных видов бактерий или триллионы этих удивительных жильцов, что составляет до 4-х кг совокупного веса. До 3-х килограмм микробных тел находится только в кишечнике. Остальная их часть находится в мочеполовых путях, на коже и других полостях человеческого тела.

Человеческий организм населяют и полезные и вредные, болезнетворные бактерии. Существующий баланс между организмом человека и бактериями отшлифовывался веками. При снижении иммунитета «плохие» бактерии наносят большой вред человеческому организму. При некоторых заболеваниях затрудняется процесс пополнения организма «хорошими» бактериями.

Микробы заполняют организм новорожденного уже с первых минут его жизни и окончательно формируют состав кишечной микрофлоры к 10-13 годам.

До 95% микробной популяции толстого кишечника составляют бифидобактерии и бактероиды. До 5% составляют , молочнокислые палочки, стафилококки, энтерококки, грибы и др. Состав этой группы бактерий всегда постоянный и многочисленный. Он осуществляет основные функции. 1% составляют условно-патогенные бактерии (болезнетворные бактерии). Бифидобактерии, кишечные палочки, ацидофильные палочки и энтерококки подавляют рост условно-патогенной флоры.

При заболеваниях, снижающих иммунитет организма, болезнях кишечника, длительном приеме антибактериальных препаратов и при отсутствии в организме человека лактозы, когда сахар, содержащийся в молоке, не переваривается и начинает бродить кишечнике, изменяя кислотный баланс кишечника, возникает микробный дисбаланс — дисбактериоз (дисбиоз). , энтерококки, клостридии, стафилококки, дрожжеподобные грибы и протей начинают усиленно размножаться. Среди них начинают появляться патологические формы.

Дисбактериоз характеризуется гибелью «хороших» бактерий и усиленным ростом патогенных микроорганизмов и грибков. В кишечнике начинают превалировать процессы гниения и брожения. Это проявляется поносами и вздутием кишечника, болями, снижением аппетита, а потом и веса, дети начинают отставать в развитии, развивается анемия и гиповитаминоз.

Щетинки зубной щетки.

Зубной налет.

Наконечник бормашины.

Можно предположить, что на этих фотографиях изображены редкие растения или экзотические пейзажи – на самом деле вы видите фото зубного налета и микроорганизмов, живущих в области десен или на вашей зубной щетке, а также кариозные поражения, вызываемые этими бактериями. Изображения были получены при помощи микроскопа, использующего для визуализации направленный поток электронов. Чтобы сделать детали более наглядными, изображения были обработаны при помощи компьютерной графики.

Зубной налет под микроскопом (увеличение в 400 раз, фотоснимок на 10-сантиметровой пленке). Представляет собой скопление бактерий в виде пленки, пытающихся колонизировать поверхность зуба.

Тот же зубной налет при увеличении в 10 тысяч раз.

Фотография молочного зуба (резец). Большая часть зуба состоит из дентина – вещества, обволакивающего полость, в которой расположена мягкая соединительная ткань, кровеносные сосуды и нервы. Коронка зуба покрыта эмалью (на фото – белая область над дентином). Это более крепкое, минерализованное вещество, защищающее дентин от воздействия кислот в ротовой полости. Корень здорового зуба не соприкасается с кислотами во рту, в этой части дентин защищает цементное вещество (на фото - розовый). Оно служит для сцепления периодонтальных связок с поверхностью зуба, надежно фиксируя его положения.

На фото показан срез зуба. Синим обозначен эмалеобразующий слой клетки, желтым – поверхность зуба, красным – дентин. Истощение эмали или цементного вещества обнажает дентин (пористое вещество с микроскопическими каналами, называемыми дентинными канальцами, соединяющими пульпу), что вызывает повышенную чувствительность зубов.

Желтым обозначен слой бактерий, формирующих зубной налет на поверхности зуба. В процессе пищеварительной работы бактериями выделяется кислота, из-за которой начинается деминерализация зуба. В результате развивается кариес, требующий лечения и установки пломбы, в противном случае – кариозное поражение может привести к удалению зуба.

Резец с кариозной полостью или деминерализация зуба, вызванная деятельностью бактерий. В данном случае кариес образовался на боковой поверхности (между двух зубов). Также на фото виден пришеечный кариес (между коронкой и корнем зуба – обозначен желтым), появившийся из-за неправильного или недостаточного использования зубной нити.

Желтым обозначено скопление бактерий на деснах.

Поверхность зуба (желтый) с колонией сферических бактерий (голубой) и красные кровяные тельца (красный).

Щетинки зубной щетки.

Щетинки использованной зубной щетки, покрытые налетом. После чистки необходимо тщательно промыть щетку и удалить с нее остатки зубной пасты или частички зубного налета, затем высушить ее в вертикальном положении.

Зубной налет на щетинках использованной зубной щетки при увеличении в 750 раз.

Специальные межзубные щетки с маленькой головкой, покрытой щетинками, предназначенные для очистки зубов в труднодоступных зонах.

Детальное изображение использованной межзубной щетки, покрытой налетом.

Коронка молочного зуба. Корень зуба расслоился в результате временной резорбции зуба, вызванной давлением растущего коренного зуба.

Колония бактерий, образующих зубной налет при 1000-кратном увеличении.

Зубной налет.

Зубной налет при увеличении в 8 тысяч раз.

Насадка бормашины, предназначенная для удаления мягких тканей и бактерий из кариозной полости.

Наконечник бормашины.

Кристаллы фосфата кальция, содержащиеся в стоматологических растворах для реминерализации зубов.

Штифт (используется для укрепления пломбы, при обширных кариозных поражениях или отсутствии части зуба).